图注: 细胞在对数生长期，JadR3结合于四个位点(I, II, III, IV)，导致SVB1的低水平表达，使JadR3从位点IV解离下来, 激活jadR1基础水平的转录, 而导致杰多霉素的少量产生；细胞在稳定期后，大量合成的SVB1与JadR3结合,使JadR3依次从位点I和III解离下来，此时,与位点II的结合促进了jadR1的高水平转录，使杰多霉素能被大量合成。
最近，中国科学院微生物研究所谭华荣课题组阐明了委内瑞拉链霉菌中γ-丁酸内酯（SVB1）及其受体JadR3在杰多霉素生物合成的调控机制, 首次揭示了SVB1信号分子可诱导种间委内瑞拉链霉菌和天蓝色链霉菌不同抗生素的产生，这是至今为止链霉菌信号分子(γ-丁酸内酯)研究近50年来有关种间信号分子相互作用的最清楚的直接证据，相关研究结果发表在微生物学领域最有影响力的刊物Mol Microbiol (94: 490-505, 2014)上, 在线发表后立即就被加拿大多伦多大学Nodwell教授在同期Mol Microbiol上进行了专门的评论 (94: 483-485, 2014)和被Faculty of 1000高度引用评价。
